铅灰色的阴云渐渐散去，温煦的阳光重新洒落在这片大地，寒风中的记忆不曾消逝，它化作知识和力量融入我们的血脉，并深深流淌着。2023年1月31日下午，包括工作室继承人、各年级硕博士在读学生在内的30余人参与了兔年悦门首次硕博士学术沙龙活动。

张会择硕士就《桂林古本伤寒杂病论》的研究进展及用药规律进行了详细的讲解。《桂林古本伤寒杂病论》为中医学家黄竹斋先生1939年从桂林医家罗哲初先生处得张仲景四十六世孙张绍组家藏《伤寒杂病论》第十二稿手抄本，该书16卷，合《伤寒论》和《金匮要略》为一体，其书名、卷数均与张仲景原序相合。《桂林古本》篇章齐全，法律谨严，条理清晰，对于中医临床及理论研究有重要意义。《桂林古本》全书载方326首，89首为独有处方，方剂命名多简单直接，其较宋本方名不同而药味相同的方剂18方，补充完善宋本中有方无药的禹余粮丸、黄连粉及胶姜汤。《桂林古本》书中四逆散证和方与传习《伤寒论》的记载相同，但药物截然不同，经考究，《桂林古本》以四逆散、四逆汤、通脉四逆汤分别按少阴病进程中轻、中、重的不同进行论治，其方剂合乎《伤寒论》精神和临床实际，“四逆散”应为《桂林古本》所载方药，传习之四逆散应为柴芍枳草汤，列入少阳篇，使其名副其实成为疏肝解郁、调和肝脾，治疗胆气不降之方剂。《桂林古本》中一些经方也能够有效指导临床，例如对原发性肝癌和腰痛的经方治疗。甘温扶正，顾护脾胃，一脉相承；注重苦寒祛邪，独具特色；方药灵活化裁；随证施量；大工手笔，晚近成书为《桂林古本伤寒杂病论》的用药规律。从成书编撰角度来看，编者或对原本伤寒与温病学术皆有精深造诣，临床功底扎实，并对宋本错讹及缺漏之处进行修订及完善，取各家之长，对祖国医学外感病的发展史，对研究仲景学说及岭南文化具有重要意义。

赵一璇博士针对“为什么肥胖会导致糖尿病”这个问题进行探讨，从肥胖和糖尿病的关系、肥胖的分类、脂肪组织生物学与胰岛素抵抗以及现有研究的四个方面进行论述。首先，肥胖与2型糖尿病之间联系的生理机制错综复杂，涉及肥胖引起的β细胞功能，脂肪组织生物学和多器官胰岛素抵抗的改变。肥胖分为肌肉减少型肥胖、体重正常的代谢性肥胖、代谢健康型肥胖和代谢异常型肥胖，其中肥胖代谢特征的决定性因素为炎症、异位脂肪堆积、遗传因素、生活方式因素和解剖位置。脂肪组织是人体主要的燃料储备，提供重要的可运输能量来源，脂肪组织中大部分为白色脂肪。热量摄入过量会促进脂肪组织增生，会增加小脂肪组织的比例；而长期过量的卡路里摄入会促进脂肪细胞肥大。胰岛β细胞功能是肥胖患者是否发展为2型糖尿病的关键决定因素。肝脏是内源性葡萄糖产生的主要来源，肥胖对于肝脏脂质代谢具有不利的影响，主要由于甘油三酯的产生增加导致。现有研究表明，减肥对于肝脏、肌肉、脂肪组织、胰岛、肾脏、血脂和心血管系统有着积极影响，且脂肪损失必须由负能量平衡诱导才能实现代谢益处。减肥可以对代谢功能、2型糖尿病和糖尿病合并症产生深远的治疗效果，大体重的减轻可以实现糖尿病缓解，但缓解率主要取决于糖尿病的持续时间、减肥改善β细胞功能的能力。肝脏和脂肪组织中的胰岛素敏感性可能会随着5%~8%的体重减轻而得到最大程度的改善，而更多的体重减轻会导致骨骼肌胰岛素敏感性的进一步增加。

两人的小讲课让我们对《桂林古本伤寒杂病论》及肥胖导致糖尿病的机制有了更为全面的了解，使我们在的临床用药与治疗中思路更加清晰。

最后，岳仁宋教授予以了点评，并对2023年工作室的具体安排及各年级硕博士的学习计划进行了详细布署。

随后，岳老师指出，《桂林古本伤寒杂病论》的研究在学术界具有重大价值，鼓励深入挖掘研究，吸取前人精华智慧，完善自身不断进步。然而，术业有专攻，对其他同学而言，比起《桂林古本》，更应该认真学习宋本《伤寒论》，学以经典，用于临床，脚踏实地，漫漫求索。另外，肥胖和2型糖尿病是一个广泛的社会问题，有关脂肪组织的研究是值得思索和探讨的，而从通过手术方式达到2型糖尿病缓解这个角度，我们可以清楚的看到东西方文化的差异，是对抗和和谐的碰撞，为什么手术不是大众的选择？手术后血糖是正常了，但其带来的不良效应会接踵而至，它解决的只是表面的问题，疾病的根源仍潜伏暗处，作为中医人，我们应该充分发展中医治疗特色，采取有效的措施，争取从源头处解除病痛。最后，岳老师祝愿大家在新的一年里有新起色新面貌，努力奋斗，大展宏“兔”。

这是开年以来的第一次组会，对悦门来说，这也是旧与新的转折点，那些陈旧灰暗的事物已经远去，我们要做的就只是脚踏实地，努力奋斗，在这全新的一年里，用自己智慧，用自己的汗水，用自己的坚持和勤奋，亲手创造出一个崭新的灿烂的未来！